细胞信号转导变异
异常细胞间通信（例如，突触前输入被中断以及胞内信号转导被中断）会促成神经退行性疾病的发病机理。了解调节基因表达的信号转导通路将有助于开发干预疗法。
从这些靶点开始
CREB
CREB 信号转导是一种细胞转录因子，在记忆形成中起到重要作用。在阿尔茨海默病小鼠模型的脑中观察到了信号转导被干扰，表明人阿尔茨海默病脑中的 CREB 信号转导也可能会被中断。CREB 功能受到干扰也可能会导致亨廷顿氏舞蹈病的发生和进展。
产品
CREB (48H2) Rabbit mAb #9197 – W、IP、IHC-P、IHC-F、IF-F、IF-IC、ChIP、ChIP-seq、F
CREB (48H2) Rabbit mAb #9197：对用 CREB (48H2) Rabbit mAb（红色）和 Neurofilament-L (DA2) Mouse mAb #2835（绿色）标记的小鼠小脑细胞进行共聚焦免疫荧光分析。蓝色伪彩 = DRAQ5 #4084（DNA 荧光染料）。
磷酰-CREB (Ser133)
CREB 是一种细胞转录因子，它在 Ser133 发生磷酸化时被激活。阿尔茨海默病患者前额皮质中的 pCREB (Ser133) 水平降低，表明 CREB 信号转导出现功能紊乱。阿尔茨海默病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中的 pCREB 水平降低与在死后阿尔茨海默病脑细胞中观察到的 pCREB 水平有关，表明 PBMC 中的 pCREB 表达可能是疾病进展的一个潜在生物标记物。
产品
Phospho-CREB (Ser133) (87G3) Rabbit mAb #9198 – W、IHC-P、IF-IC、IF-F、ChIP、ChIP-seq、F
Phospho-CREB (Ser133) (87G3) Rabbit mAb #9198：大鼠齿状回的共聚焦免疫荧光图像，大鼠齿状回经假手术（左图）或 15 分钟局部缺血，随后再灌注 30 分钟（中图）和 4 小时（右图），用 Phospho-CREB (Ser133) (87G3) Rabbit mAb（红色）、Neurofilament-L (DA2) Mouse mAb #2835（蓝色）和 Phospho-S6 Ribosomal Protein (Ser235/236) (2F9) Rabbit mAb (Alexa Fluor® 488 Conjugate) #4854 标记。
GSK-3β
GSK-3β 已知会与 Tau、β-淀粉样 (Aβ) 蛋白和 α-突触核蛋白发生相互作用，并且与阿尔茨海默病和帕金森病的发病机理有关。它是其中一种导致 Tau 过度磷酸化的激酶，会引发神经纤维缠结。GSK-3β 可调控数种重要的细胞活动，如轴突运输、微管动力学、细胞凋亡和炎症，从而使 GSK-3β 成为一个潜在的治疗靶标。
产品
GSK-3β (D5C5Z) XP® Rabbit mAb #12456 – W、IP、IHC-P、IF-IC、F
GSK-3β (D5C5Z) XP® Rabbit mAb #12456：使用 GSK-3β (D5C5Z) XP® Rabbit mAb 对石蜡包埋的野生型（左图）、GSK-3α (-/-)（中图）和 GSK-3β (-/-)（右图）MEF 细胞团进行免疫组织化学分析。（MEF 野生型、GSK-3β (-/-) 和 GSK-3α (-/-) 细胞由加拿大多伦多大学的 Jim Woodgett 博士友情提供）。
磷酰-GSK-3β (Ser9)
GSK-3β 在 Ser9 上被磷酸化会使蛋白失活，从而影响其在胰岛素刺激下调控糖原合成的能力。在阿尔茨海默病小鼠模型中，GSK-3β Ser9 磷酸化还会减少通过 β-分泌酶进行的 APP 加工，从而减少 Aβ 的产生。
产品
Phospho-GSK-3β (Ser9) (D85E12) XP® Rabbit mAb #5558 – W、IP、IF-IC、F
Phospho-GSK-3β (Ser9) (D85E12) XP® Rabbit mAb #5558：使用 Phospho-GSK-3β (Ser9) (D85E12) XP® Rabbit mAb（绿色）对未经处理的（左图）、经 LY294002 和 Wortmannin 处理（分别为 #9901 和 #9951；中）或经 λ 磷酸酶处理的（右图）野生型小鼠胚胎成纤维细胞 (MEF)（顶排）、GSK-3β (-/-) MEF（中间排）或 PC-3 细胞（底排）进行共聚焦免疫荧光分析。肌动蛋白丝用 DY-554 Phalloidin（红色）标记。蓝色伪彩 = DRAQ5 #4084（DNA 荧光染料）。（MEF 野生型和 GSK-3β (-/-) 细胞由加拿大多伦多大学的 Jim Woodgett 博士友情提供）。