B 细胞受体信号转导

B 细胞抗原受体 (BCR) 由细胞膜免疫球蛋白 (mIg) 分子和相关的 Igα/Igβ (CD79a/CD79b) 异二聚体 (α/β) 组成。mIg 亚基结合抗原，导致受体聚集，同时 α/β 亚基将信号转导至细胞内部。BCR 聚集后快速激活 Src 家族激酶 Lyn、Blk 和 Fyn，以及酪氨酸激酶 Syk 和 Btk。这开始形成一个“信号小体”，包含 BCR、前面提到的酪氨酸激酶、接头蛋白（如 CD19 和 BLNK），以及信号转导酶，如 PLCγ2、PI3K 和 Vav。信号小体发出的信号激活多个信号级联放大，其中包括激酶、GTP 酶以及转录因子。这将导致细胞代谢、基因表达和细胞骨架结构的变化。BCR 信号转导的复杂性可导致多个明显不同的结果，包括存活、耐受（失能）或凋亡、增殖，以及分化为抗体生产细胞或记忆 B 细胞。应答的结果由多种因素决定，包括细胞的成熟状态、抗原属性、BCR 信号转导的范围和时长，以及来自其他受体（如 CD40、IL-21 受体和 BAFF-R）的信号。许多其他的跨膜蛋白，其中部分也是受体，可调节 BCR 信号转导的特定部分。其中一些跨膜蛋白包括 CD45、CD19、CD22、PIR-B 和 FcγRIIB1 (CD32)，在此用黄色标记。BCR 信号转导的范围和时长受到负反馈环的限制，负反馈环包括 Lyn/CD22/SHP-1 通路、Cbp/Csk 通路、SHIP、Cbl、Dok-1、Dok-3、FcγRIIB1、PIR-B和 BCR 的内化。在体内，B 细胞通常在抗原呈递细胞捕捉抗原，并在细胞表面暴露后被激活。由这种膜相关抗原激活 B 细胞，需要 BCR 诱导的细胞骨架重构。关于 PI3K/Akt 信号转导通路、NF-κB 信号转导通路以及肌动蛋白动力学调控的更多详细信息，请参阅图表。

主要文献：

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我们衷心感谢加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华市不列颠哥伦比亚大学的 Michael R. Gold 教授审阅此图。

创建于 2002 年 11 月

修订于 2014 年 7 月