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PI3K/Akt 底物表

PI3K/Akt 底物表提供一份经证明的 Akt 磷酸化下游靶标的完整清单，以及相应的磷酸化位点、出版物参考以及磷酸化的作用。该信息使用 PhosphoSitePlus® 生成，后者是 CST 在网站（网址为 www.phosphosite.org）上提供的有关蛋白修饰信息的公开科学资源。

底物同工型生物位点人体位点序列 (+/-）PMID底物功能和磷酸化作用
14-3-3 zAkt1人S58S58VVGARRSsWRVVssI11956222信号转导、检查点控制、凋亡以及营养感应通道的一种关键调节蛋白；磷酸化的作用未知
acinusAkt1人S1180S1180GPRsRsRsRDRRRKE18559500、16177823在凋亡期间诱导染色质凝聚；磷酸化会抑制这个过程
 Akt1大鼠S1329S1331HSRSRSRsTPVRDRG16177823
ACLYAkt1小鼠S455S455PAPSRtAsFsESRAD16007201催化细胞质中乙酰基 CoA 和草酰乙酸盐 (OAA) 的形成；磷酸化会增加酶的催化活性
ADRB2Akt1人S346S346LLCLRRssLKAyGNG11809767一种结合肾上腺素和去甲肾上腺素的受体，可作为中枢神经系统的一种神经调节物质以及血管系统的激素；磷酸化在胰岛素刺激下会隔离 ADBR2
Akt1Akt1人S246、T72S246、T72LSRERVFsEDRARFY、TERPRPNtFIIRCLQ16549426经胰岛素以及不同的生长和存活因子激活，在 wortmannin 敏感的 PI3 激酶参与的通路中发挥作用，控制存活和凋亡；自磷酸化会激活激酶
 Akt1小鼠S473S473RPHFPQFsYsAsGtA11570877、 10722653
AMPKA1Akt1大鼠S485S485ATPQRSGsISNYRSC16340011在能量平衡调节中起到关键作用的异二聚体复合体；磷酸化可调节 AMPK 活性
AMPKA2Akt1大鼠S491S491STPQRSCsAAGLHRP16340011在能量平衡调节中起到关键作用的异二聚体复合体；磷酸化可调节 AMPK 活性
APSAkt1大鼠S588S598SARSRSNsTEHLLEA16141217一种被募集至胰岛素受体，以转导胰岛素刺激的葡萄糖转运信号的接头蛋白；磷酸化会促进膜定位
ARAkt1人S213、S791S213、S791SGRAREAsGAPTsSK、CVRMRHLsQEFGWLQ11404460, 14555644, 17470458, 11156376核受体；磷酸化会抑制 AR 激活、AR 靶标基因的表达以及 AR 介导的凋亡
arfaptin 2Akt1人S260S260GTRGRLEsAQATFQA15809304ADP 核糖基化因子相互作用蛋白已被证实是与亨廷顿氏舞蹈病相关的因子；其磷酸化修饰可促进神经元细胞存活，并发挥神经保护作用。
ARHGAP22Akt1人S16S16ARRARSKsLVMGEQS21969604一种可抑制 Rac1 的 Rho GTP 酶激活剂；磷酸化可实现 14-3-3 结合以及细胞运动性的调节
AS160Akt1人T642T642QFRRRAHtFsHPPss16880201、 11994271、16935857胰岛素刺激的 Rab GTP 酶激活蛋白，在结构和功能上与 TBC1D1 相似；磷酸化会导致 Glut4 转位增加
ASK1Akt1、Akt2人S83S83ATRGRGssVGGGSRR11154276、15782121、 15911620、 14500571、 12697749MAPKKK，通过 JNK 通路诱导凋亡；磷酸化会抑制活性并促进存活
Ataxin-1Akt1人S775S775ATRKRRWsAPESRKL17540008、 1275770714-3-3 结合 ataxin-1 并使之稳定，后者会形成多聚谷氨酰胺聚集物，进而引发神经退行性病变；磷酸化可促进 14-3-3 结合。
B-RafAkt1、Akt3人S365、S429S365、S429GQRDRsssAPNVHIN、PQRERKsssSsEDRN10869359、 18451171信号转导 Erk1/2 通路介质；磷酸化会导致产生抑制作用
BADAkt1人S99S99PFRGRsRsAPPNLWA11020382、10558990、 19667065促凋亡蛋白；磷酸化会抑制功能并促进存活
Akt1小鼠S112、S155S75、S118ETRsRHssyPAGtEE、GRELRRMsDEFEGSF9381178、 11723239、10983986、15123689、 10949026
Bcl-10Akt1人S218、S231S218、S231EEGTCANsSEMFLPL、PLRSRtVsRQ_____16280327CARD（caspase 募集结构域），包含能够诱导凋亡并激活 NF-κB 的蛋白；磷酸化会诱导核转位
Bcl-xLAkt1大鼠S106S106LRYRRAFsDLTSQLH18951975可通过结合凋亡蛋白防止凋亡；磷酸化可促进 VDAC 结合
Bex1Akt1大鼠S105S102KLRERQLsHSLRAVS16498402一种神经营养因子和神经生长因子信号中的接头分子，可以促进细胞周期进程；磷酸化可通过防止被蛋白酶体降解
BimAkt1人S87S87FIFMRRssLLSRSss16282323促凋亡蛋白；磷酸化可促进 14-3-3 结合/失活，使细胞存活
BRCA1Akt1人S694、T509S694、T509QTSKRHDsDTFPELK、LKRKRRPtsGLHPED20085797、10542266乳腺癌易感基因产物、抑癌基因；磷酸化可能通过防止核定位来改变功能
BRF1Akt1人S92、S203S92、S203RFRDRsFsEGGERLL、PRLQHsFsFAGFPSA17030608、 15538381一种 CCCH 锌指蛋白，可与 mRNA 的 3' 非翻译区中存在的 AU 富集元件 (ARE) 结合，并促进脱腺苷化，进而被外泌体快速降解；磷酸化会导致与 14-3-3 蛋白结合并使 BRF1 失活
CACNB2Akt1大鼠S625S630KQRSRHKsKDRYCDK15311280电压依赖性钙通道；磷酸化可调节转运至质膜的通道
CaRHSP1Akt1人S52S52tRRtRtFsAtVRASQ15910284RNA 结合蛋白；磷酸化作用目前未知
Casp9Akt1人S196S196KLRRRFssLHFMVEV9812896启动凋亡的蛋白酶；磷酸化会抑制蛋白酶活性
CBPAkt1小鼠T1872T1871LMRRRMAtMNTRNVP17166829乙酰化组蛋白和非组蛋白；磷酸化可增强活性
CBY1Akt1、Akt2人S20S20TPPRKSAsLSNLHsL18573912Wnt 信号转导通路的一种抑制剂；磷酸化后可结合 14-3-3，并将 β-连环蛋白滞留于细胞浆中
CCT2Akt1人S260S260GsRVRVDstAkVAEI19332537蛋白质分子伴侣复合体的成员；磷酸化的作用目前未知
CD34Akt2小鼠S343S346yssGPGAsPETQGKA21499536一种 I 型跨膜磷酸化糖蛋白，由造血干细胞/祖细胞、血管内皮和一些成纤维细胞表达，可作为细胞黏附的负调节分子；磷酸化的作用目前未知
Cdc25BAkt1小鼠S351S353VQSKRRKsVtPLEEQ17554083负责 cdc2 激活的蛋白磷酸酶；磷酸化可促进 M 期促进因子的激活
CDK2Akt1人T39T39LkKIRLDtETEGVPs18354084在 S 期起作用的周期素依赖性激酶；磷酸化可促进周期素 A 的结合
CELF1Akt1人S28S28GQVPRTWsEKDLREL18570922RNA 结合蛋白；磷酸化可增强与周期素 D1 mRNA 的相互作用
CENTB1Akt1人S554S554SIRPRPGsLRSKPEP16256741作为 ARF 蛋白的 GTP 酶激活蛋白 (GAP)；磷酸化会防止 b1 整合素的循环，包括内体和细胞迁移
CENTG1Akt1人S985S985THLSRVRsLDLDDWP19176382一种 ARF1 和 ARF5 的 GTP 酶激活蛋白；磷酸化可增强 CENTG1 GTP 结合和 NF-κB 活性
CFLARAkt1人S273S273LLRDTFTsLGYEVQK19339247一种凋亡调节分子；磷酸化可定位要降解的 CFLAR
Chk1Akt1人S280S280AKRPRVtsGGVsEsP15107605、 12062056在 DNA 损伤期间调节 G2/M 转运的 DNA 损伤效应因子；磷酸化可通过防止 ATM/ATR 磷酸化来抑制功能
CK1-DAkt1大鼠S370S370MERERKVsMRLHRGA17594292生物钟的激酶和核心组分；磷酸化可抑制激酶活性
CLK2Akt1人S34、T127S34、T127HKRRRSRsWSSSSDR、RRRRRSRtFSRSSSQ20682768一种双重特异性丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶；磷酸化可在电离辐射后提高细胞存活率
CotAkt1人S400S400EDQPRCQsLDSALLE12138205癌基因；磷酸化会诱导 NF-κB 依赖性转录
- CREBAkt1大鼠S133S133EILsRRPsYRkILND9829964可通过 cAMP 应答元件激活靶标基因的 bZIP 转录因子；经由磷酸化激活
CTNNB1Akt1、Akt2人S552S552QDtQRRtsMGGtQQQ17287208Wnt 信号转导通路蛋白；磷酸化会导致胞核定位
CTNND2Akt1小鼠T454T457tGTFRtstAPssPGV17993462在黏附分子调节中起作用的转录激活剂；磷酸化可促进与 p190RhoGEF 的结合以及形成树突状形态
Cx43Akt1大鼠S369S369RPssRAssRAssRPR18163231间隙连接蛋白；磷酸化可实现 14-3-3 结合
Akt1、Akt3大鼠S373S373RAssRAssRPRPDDL17008717、 18163231
DLC1Akt1大鼠S330S766VTRTRSLsTCNKRVG16338927抑癌基因和胰岛素刺激的磷蛋白，可能在 Glut4 转位中起作用；磷酸化可抑制其 GAP 活性
DNAJC5Akt1大鼠S10S10DQRQRsLsTSGESLY16243840胞外分泌；磷酸化可调节末期胞外分泌的动力
DNMT1Akt1人S143S143RtPRRsksDGEAkPE21151116一种维持性甲基转移酶，可在复制期间将适当的甲基化模式转运至新合成的 DNA；磷酸化会增加 DNMT1 稳定性并防止甲基化
EDC3Akt1、Akt2人S161S161sFRRRHNsWssSsRH20051463在删除 mRNA 5' cap 结构的过程中起作用；磷酸化会诱导 14-3-3 蛋白相互作用，并通过 mRNA 促进 ED3 介导的转录后调节
EDG-1Akt1人T236T236RTRSRRLtFRKNISK11583630G 蛋白偶联受体；磷酸化可激活信号转导，进而促进细胞迁移
eIF4BAkt1小鼠S422S422RERsRtGsEssQtGA18836482为mRNA 结合核糖体所必需；磷酸化可增强转录活性
ENaC-aAkt1大鼠S621S594RFRSRYWsPGRGARG21220922一种介导钠重吸收，对阿米洛利敏感的上皮钠通道；磷酸化可特异地提高 ENaC活性
eNOSAkt1人S615、S1177S615、S1177SYKIRFNsISCSDPL、TsRIRtQsFsLQERQ12511559、12446767、10376603、18622039、 12171920可催化产生一氧化氮 (NO) 的酶；磷酸化会导致酶激活、NO 产生以及心血管稳态（血管扩张、血管重构、血管生成）
EphA2Akt1人S897S897RVsIRLPstsGsEGV19573808受体酪氨酸激酶，可结合 GPI 锚定肝配蛋白 A 配体，进而调节细胞黏附、细胞迁移、轴突导向以及稳态；磷酸化可调节 EphA2 诱导的细胞迁移和侵袭
ER-aAkt1、Akt2人S167S167GGRERLAsTNDKGSM11139588、16113102、 11507039核受体和转录因子；磷酸化可激活受体并增加基因表达，进而导致乳腺和子宫细胞增殖
Akt1人S305S305IkRSkkNsLALSLtA20101208
ER-bAkt1小鼠S236D236VRRQRSAsEQVHCLN17166829核受体和转录因子；磷酸化可防止辅因子结合并降低活性
EZH2Akt1人S21S21CWRKRVKsEYMRLRQ16224021甲基转移酶；磷酸化可降低 Lys27 的组蛋白 H3 甲基化并增加基因表达
ezrinAkt2人T567T567QGRDKYKtLRQIRQG15531580质膜/细胞骨架连接蛋白；磷酸化可促进肌动蛋白结合和细胞骨架构建
FANCAAkt1人S1149S1149CLRSRDPsLMVDFIL11855836参与 DNA 修复的 ATP 酶；磷酸化可通过 Akt 实现负调节
FLEG1Akt1人S486S486GLEtRRLsLPSsKAK17256767在将特定组蛋白转运至着丝点的过程中起作用的一种伴侣蛋白；磷酸化可实现与 14-3-3 的结合
FLNCAkt1、Akt2人S2233S2233LGRERLGsFGsItRQ15461588在肌细胞中起作用的肌细胞特异性细丝蛋白；磷酸化作用目前未知
FOXA2Akt1人T156T156KTYRRSYtHAKPPYS14500912参与胚胎发育和分化的转录因子；磷酸化会排除细胞核并抑制 FoxA2 依赖性转录活性
FOXG1Akt1人T279T279KLRRRSttsRAKLAF17435750参与脑发育的转录抑制因子；磷酸化可促进胞核输出
FOXO1AAkt1人S256、S319、T24S256、S319、T24sPrRrAAsMDNNSkF、TFRPRtssNAsTIsG、LPRPRSCtWPLPRPE15668399、10358075、11237865、16076959、11311120参与细胞周期停滞、凋亡和葡萄糖代谢的转录因子；磷酸化会导致胞核输出并抑制活性
FOXO3AAkt1人S253、T32S253、T32APRRRAVsMDNSNKY、QSRPRsCtWPLQRPE10910908、10995739、10102273、 11154281参与细胞周期停滞和凋亡的转录因子；磷酸化会导致胞核输出并抑制活性
FOXO4Akt1人S197、S262、T32S197、S262、T32APRRRAAsMDSSSKL、TFRPRSssNASSVST、QSRPRsCtWPLPRPE11313479、11313479、10217147、 16272144参与细胞周期停滞、凋亡和胰岛素信号转导的转录因子；磷酸化会导致胞核输出并抑制活性
Gab2Akt1人S159S159LLRERKSsAPSHsSQ11782427停靠/支架蛋白、原癌基因、RTK 信号转导介质；磷酸化会抑制活性
GABRB2Akt1大鼠S434S434SRLRRRAsQLKITIP12818177介导脑部快速抑制性突触传递的受体；磷酸化可增强细胞表面上的受体数量
GAPDHAkt2人T237T237GMAFRVPtANVSVVD21979951在糖酵解期间催化甘油醛-3-磷酸的磷酸化；磷酸化会减少核转位以及 GAPDH 诱导的凋亡
GATA1Akt1人S310S310QTRNRKAsGkGkkkR16107690转录因子；磷酸化会增强活性并促进血细胞分化
GATA2Akt1人S401S401QTRNRKMsNKSKKSK15837948转录因子；磷酸化会抑制活性，进而促进脂肪生成并减少炎症
girdinAkt1人S1417S1417INRERQKsLtLTPTR16139227肌动蛋白结合蛋白；磷酸化可促进细胞迁移
GOLGA3Akt1小鼠S174、S385S174、S389VKRHRERsSQPAtKM、EVRsRRDsICsSVSM17888676高尔基体自身抗原；磷酸化会减少凋亡
Grb10Akt1小鼠S455S428NAPMRsVsENsLVAM15722337一种与许多受体酪氨酸激酶以及下游信号分子相互作用的接头蛋白；磷酸化可实现与 14-3-3 的结合
GSK-3aAkt1人S21S21SGRARtssFAEPGGG11340086、11563975、11577096磷酸化糖原合成酶并使之失活的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶；磷酸化会抑制活性
GSK-3bAkt1人S9S9SGRPRttsFAESCKP12900420、15457186、11563975、11340086、11577096、 8985174磷酸化糖原合成酶并使之失活的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶；磷酸化会抑制活性
H2BAkt1人S37S37RKRsRkEsysIyVyk8985174核小体的核心组分；磷酸化作用目前未知
H3Akt1小鼠S10S10tKQTARksTGGkAPR12529330核小体的核心组分；磷酸化与有丝分裂和减数分裂期间的染色体凝聚有关
HMOX1Akt1人S188S188LYRSRMNsLEMtPAV15581622参与应激反应的血红素氧合酶；磷酸化可调节结合亲和力
hnRNP A1Akt1人S199S199sQrGrsGsGNFGGGr18562319在 mRNA 预包装进入 hnRNP 颗粒以及多聚腺苷酸 (A) mRNA 从细胞浆转运至胞核的过程中起作用；磷酸化可调节在周期素 D1 和 c-Myc IRES 活性中的作用
hnRNP E1Akt1、Akt2小鼠S43S43VKRIREEsGARINIS20154680结合单链核酸；磷酸化会导致 BAT 成分结合中断以及 Dab2 和 ILEI mRNA 的转录激活
HSP27Akt1人S82S82RALsRQLssGVSEIR12740362对应激和不良环境变化具有细胞抵抗性的热休克蛋白；磷酸化会改变三级结构，调节肌动蛋白聚合并进行重新组织
HTRA2Akt1、Akt2人S212S212RVRVRLLsGDTYEAV17311912在凋亡期间释放的蛋白酶；磷酸化会抑制活性并减弱促凋亡作用
HuntingtinAkt1人S421S421GGRsRsGsIVELIAG12062094、14725621、15843398、 16452687亨廷顿氏舞蹈病；Akt 磷酸化会阻断核聚合并提供神经保护
IKK-aAkt1、Akt2人T23T23EMRERLGtGGFGNVC18515365、12048203、10485710、 19609947NF-κB 信号转导中间分子；磷酸化会激活 NF-κB 和免疫/应激反应
IP3R1Akt1大鼠S2682S2690FPRMRAMsLVSSDSE16332683Ca2+ 释放和信号转导；磷酸化可能会通过Caspase 3 失活诱导凋亡抵抗性
IRAK1Akt1人T100T100LRARDIItAWHPPAP11976320参与 Toll 信号转导的一种丝氨酸/苏氨酸特异性 IL-1 受体相关激酶；磷酸化会抑制 IRAK 介导的 NK-κB 激活
IRS1Akt1人S629S629VPSGRKGsGDyMPMs17640984胰岛素受体信号转导介质；磷酸化会抑制相应功能
Akt1大鼠S522S527RFRKRTHsAGTSPTI17579213
KHSRPAkt1、Akt2人S193S193GLPERSVsLTGAPES17177604募集降解组织，激活 mRNA 转化，调节剪切；磷酸化会通过降解抑制 RNA 转化
Kv11.1 iso5Akt1人T897T897SFRRRtDtDtEQPGE18791070电压门控钾通道的孔隙亚基，是心肌和内分泌细胞的节奏兴奋性所必需的；磷酸化会抑制通道
Lamin A/C：Akt1大鼠S301、S404S301、S404RSRGRASsHSSQSQG18808171核纤层的组分；磷酸化可调节核纤层的作用
LTB4R2Akt1人T355T355GGRsREGtMELRTTP22044535参与趋化过程的一种低亲和力白三烯受体；磷酸化可调节趋化反应的激活
Mad1Akt1人S145S145IERIRMDsIGSTVSS18451027、 19526459、纺锤体检查点的组分；磷酸化会导致泛素化和通过 26S 蛋白酶体通路降解
MDM2Akt1人S166、S186、S188S166、S186、S188SsRRRAIsEtEENsD、RQRKRHKsDsIsLsF、RKRHKsDsIsLsFDE11715018、 15169778、11504915、11850850、11923280、15527798、11960368参与 p53 降解的泛素连接酶；磷酸化会导致胞核转位以及 p53 抑制
MDM4Akt1人S367S367PDCRRtIsAPVVRPK18356162参与 p53 降解和凋亡的环指结构域蛋白；磷酸化可稳定 MDM4 和 MDM2
METTL1Akt1人S27S27yYRQrAHsNPMADHT15861136催化 tRNA 中 m7G46 的形成；磷酸化会导致失活
MKK4Akt1人S80S80IERLRtHsIEsSGKL15911620、11707464在应激/炎症中起作用的 JNK/SAPK 通路的信号转导介质；磷酸化会抑制活性
MLK3Akt1人S674S674PGRERGEsPTtPPTP12458207JNK 介导的神经元细胞死亡；磷酸化会抑制活性
MST1Akt1人T120T120IIRLRNktLTEDEIA19940129促凋亡激酶；磷酸化会抑制激酶活性和核转位，进而抑制促凋亡信号转导
MST2Akt1人T117、T384T117、T384IIRLRNktLIEDEIA、GTMKRNAtsPQVQRP20231902、20086174MAPK 通路的上游激活剂，可调节凋亡、形态形成及细胞骨架重排；磷酸化会抑制促凋亡活性
mTORAkt1人T2446、S2448T2446、S2448RsRtRtDsysAGQsV15208671、 10910062、10567225蛋白质合成和细胞生长；磷酸化会增强活性
MYO5AAkt2小鼠S1650S1652GLRKRtssIADEGty17515613肌动蛋白马达蛋白，在细胞浆囊泡转运和锚定过程中起作用；磷酸化会促进胰岛素介导的 Glut4 囊泡转位
Myt1Akt1海星S75S83ESRPRAVsFRQSEPS11802161Wee1 家族成员和细胞周期调节分子；磷酸化会下调 Myt1 并开始 M 期
NDRG2Akt1人S332、T348S332、T348LsRsRtAsLtsAAsV、GNRsRsRtLsQssEs15461589胰岛素刺激的磷蛋白；磷酸化可促进胰岛素信号转导
NFAT90Akt1人S647S647rGrGRGGsIRGRGRG18097023、20870937翻译抑制蛋白；磷酸化为核输出所必需
NHE1Akt1人S648、S703、S796S648、S703、S796KTRQRLRsyNRHTLV、MsRARIGsDPLAyEP、QRIQRCLsDPGPHPE18757828、20026127参与 pH 调节和信号转导的钠/氢交换泵；磷酸化会抑制活性
NMDAR2CAkt1小鼠S1084S1081GPRPRHAsLPSSVAE19477150谷氨酸受体通道亚基；磷酸化可促进与 14-3-3ε 的结合，并导致小脑 NMDA 受体的表面表达升高
Akt1大鼠S1083S1081GPRPRHAsLPSSVAE19477150
NuaK1Akt1人S600S600PARQRIRsCVSAENF15060171、 12409306在葡萄糖饥饿的条件下被激活的 AMPK 家族成员，可介导细胞存活；磷酸化可增强激酶活性
Nur77Akt1人S351S351GRRGRLPsKPKQPPD16434970、 11274386调节 T 细胞凋亡的核受体和转录因子；磷酸化会抑制转录活性
p21 Cip1Akt1人S146、T145S146、T145GRkRRQtsMTDFYHs、QGRkRRQtsMTDFYH17855660、 11231573、11756412、 15173090、11463845、116982699调节细胞周期和细胞存活；磷酸化会增强蛋白质稳定性
p27Kip1Akt1人S10、T157、T198S10、T157、T198NVRVsNGsPsLErMD、GIRkrPAtDDSSTQN、PGLRRRQt_______18710949、12042314、12244302一种可强化 G1 细胞周期限制点的周期素依赖性激酶抑制剂；磷酸化可促进 14-3-3 的结合及细胞浆定位
p300/Akt1人S1834S1834MLRRRMAsMQRTGVV16024795、 11116148转录共激活剂；磷酸化可激活或抑制转录活性，具体取决于细胞类型和生理刺激
p47phoxAkt1人S304、S328S304、S328GAPPRRssIRNAHSI、QDAYRRNsVRFLQQR12734380吞噬性 NADPH 氧化酶多蛋白酶的一种组分，可在病原菌侵入时起催化作用，将氧还原为超氧化物；磷酸化可调节 p47hox 呼吸爆发行为
PAK1Akt1小鼠S21S21APPMRNTsTMIGAGS14585966一种 p21 激活激酶，参与细胞骨架重组、MAPK 信号转导、凋亡信号转导、吞噬性 NADPH 氧化酶的控制以及生长因子诱导的神经突增生；Ser21 位点的磷酸化可调节与接头蛋白 Nck 的结合
帕拉丁Akt1人S1118S1118VRRPRsRsRDsGDEN20471940肌动蛋白纤维束蛋白；磷酸化可促进 F-肌动蛋白结合并抑制细胞迁移
PAR-4Akt1大鼠S249N257SRHNRDTsAPANFAS16209943一种促凋亡因子，可激活 Fas-FADD-caspase-8 通路并抑制 NF-κB 促活通路；磷酸化可防止核转位并促进细胞存活
PDCD4Akt1人S67、S457S67、S457kRRLRKNssRDsGRG、RGRKRFVsEGDGGRL16357133在凋亡期间被强烈诱导的抑癌基因蛋白；磷酸化会抑制抑癌基因的作用
PDE3AAkt1小鼠S290、S291、S292S290、S291、S292GWKRRRRsssVVAGE、WKRRRRsssVVAGEM、KRRRRsssVVAGEMS17124499调节 cAMP 和 cGMP 水平、胰岛素依赖性卵母细胞的成熟；磷酸化可增强活性
PDE3BAkt1小鼠S273S295VIRPRRRssCVsLGE10454575调节 cAMP 和 cGMP 水平，可被胰岛素激活，进而调节脂类分解；磷酸化可增强活性
PEA-15Akt1人S116S116KDIIRQPsEEEIIKL12808093一种被证明可调节细胞生长、死亡以及葡萄糖利用的磷蛋白；磷酸化可介导与 FADD 或 Erk 的结合，进而调节 Erk 和凋亡信号转导通路
peripherinAkt1小鼠S66S59SSSARLGsFRAPRAG17569669神经元中间纤丝蛋白；磷酸化可促进运动神经再生
PFKFB2Akt1人S466、S483S466、S483PVRMRRNsFtPLSSS、IRRPRNysVGSRPLK12853467糖酵解酶，胰岛素介导的葡萄糖代谢；磷酸化可增强活性
PFKFB3Akt1人S461S461NPLMRRNsVtPLAsP15896703果糖 2,6 -二磷酸的合成和降解；磷酸化会降低抑制敏感性
PGC-1 aAkt1、Akt2小鼠S570S571RMRSRsRsFsRHRSC17554339调节糖异生和脂肪酸氧化；磷酸化会抑制功能
IP5KAkt1人S307S307PARNRsAsItNLsLD15546921参与膜转运的一种蛋白/脂质激酶；在胰岛素的刺激下被磷酸化
Akt1小鼠S105S105EELHRRSsVLENTLP20513353
PLBAkt1大鼠S16S16RSAIRRAstIEMPQQ18838385肌质网的一种主要磷蛋白钙调节组分；磷酸化会导致抑制作用的释放并通过肌质网增加钙摄取
PLCG1Akt1人S1248S1248HGRAREGsFEsRyQQ16525023催化 PI 4,5 二磷酸生成 IP3 和 DAG，增加胞内 Ca2+ 水平；磷酸化会增强活性并增强 EGF 刺激的细胞运动性
PPP1CAAkt1人T320T320NPGGRPItPPRNSAK14633703参与细胞周期调节的一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶；磷酸化会抑制活性
PRAS40Akt1人T246T246LPRPRLNtsDFQKLK12524439、17277771、18372248结合并抑制 mTOR；磷酸化会导致 14-3-3 结合/抑制，并增强蛋白质合成
PRPF19Akt1人T193T193ERKKRGKtVPEELVK20629186在 DNA 双链断裂修复中起作用的一种剪接体成员；磷酸化可实现 14-3-3 结合
PRPKAkt1人S250S250RLRGRKRsMVG____17712528p53 结合蛋白和激酶；磷酸化会导致激活及 p53 磷酸化
PTP1BAkt1人S50S50RNRyRDVsPFDHsRI11579209对胰岛素受体去磷酸化的蛋白酪氨酸磷酸酶；磷酸化会抑制活性
QIKAkt2小鼠S358S358DGRQRRPstIAEQTV17805301AMPK 相关蛋白；磷酸化会导致激酶激活并促进 TORC2 的泛素化/降解
Rac1Akt1人S71S71yDRLRPLsYPQTDVF10617634Rho-GTP 酶，肌动蛋白细胞骨架组织；磷酸化会抑制 GTP 结合活性
Raf1Akt1小鼠S259S259SQRQRStsTPNVHMV12087097、 12087097Erk1/2 通路的信号转导介质；磷酸化会抑制活性
Akt1大鼠S259S259SQRQRSTsTPNVHMV11443134
RANBP3Akt1人S126S126VKRERtssLtQFPPs18280241在核转运中起作用的 RAN 结合蛋白 3；磷酸化可介导 Ran 结合并调节核转运
RARAAkt1人S96S96FVCQDKSsGYHYGVS16417524作为一种基因表达直接调节分子的维甲酸核受体；DNA 结合域的磷酸化会抑制 RARA 活性
RGC32Akt1人S65S65ERMKRRSsAsVSDSS19162005对 DNA 损伤产生响应的一种细胞周期特异性激酶调节分子；磷酸化会激活和调节生长因子。
RNF11Akt1人T135T135DWLMRSFtCPSCMEP16123141调节瞬时炎症信号转导的一种泛素编辑复合体成员；磷酸化可实现 14-3-3 结合
RonAkt1人S1394S1394VRRPRPLsEPPRPT_12919677、 14505491巨噬细胞刺激蛋白 (MSP)、细胞黏附、增殖和迁移的受体酪氨酸激酶；磷酸化可导致 14-3-3 结合
RPS3Akt1人T70T70GrrIrELtAVVQkRF2060578740S 核糖体亚基的一个成员，同样可诱导神经元凋亡并作为一种核酸内切酶；磷酸化会抑制促凋亡功能，增加核输入/聚集，并增强 DNA 修复
S6Akt1小鼠S236S236AKRRRLssLRAstsK12151408S6 核糖体蛋白；磷酸化会激活蛋白并促进蛋白质合成
Akt1、Akt2大鼠S235、S236S235、S236IAKRRRLssLRAsts、AKRRRLssLRAstsK15358595
SFRS5Akt2大鼠S86S86GRGRGRYsDRFSSRR15684423参与组成型和选择性剪切的一种剪接体；磷酸化会激活选择性剪切外显子加入
SH3BP4Akt1小鼠S245S246FRSKRSysLsELsVL19122209通过内吞控制转铁蛋白受体的选择性内化；磷酸化可促进在质膜的 14-3-3 结合
SH3RF1Akt1、Akt2人S304S304KNTKKRHsFtsLTMA17535800结合激活的 Rac 并通过 JNK 激活促进凋亡的支架蛋白；磷酸化可减弱结合 Rac 的能力，进而促进凋亡
SKIAkt1人T458T458QPRKRKLtVDTPGAP19875456通过结合 Smads 的 TGF-b 信号转导的负调节分子；磷酸化会导致不稳定性，并减少 Smad7 表达的 SKI 介导的抑制作用
SOX2Akt1小鼠T118T116kYRPRRktkTLMkKD20945330一种早期胚胎形成和胚胎干细胞多能性所需的转录因子；磷酸化可稳定 SOX2，进而增强转录活性
SRPK2Akt1人T492T492PSHDRSRtVsAsstG19592491定位剪接因子丝氨酸/精氨酸家族的一种蛋白激酶；磷酸化会导致核转位以及靶标的上调，进而调节细胞周期进程和凋亡
SSBAkt1小鼠T301T302LLRNKKVtWKVLEGH18836485RNA 结合蛋白，在 RNA 聚合酶 III 转录的加工中起作用；磷酸化可促进输出至细胞浆，以结合多核糖体并调节特定 mRNA 集的表达
STXBP4Akt2小鼠S99S99RAKLRsEsPWEIAFI15753124抑制胞内囊泡的形成和转位；STXBP4 胰岛素刺激的磷酸化会释放抑制作用
SYTL1Akt1人S241S241RMLSSSSsVSSLNSS15998322参与颗粒胞吐的一个分泌因子家族成员；磷酸化可调节 SYTL1 亚核定位
TAL1Akt1人T90T90EARHRVPttELCRPP15930267、19406989转录因子；磷酸化可抑制转录抑制因子活性并调节胞内定位
TBC1D1Akt1人T596T596AFRRRANtLsHFPIE17995453参与胰岛素刺激 Glut4 转运的 Rab GTP 酶激活蛋白；磷酸化可促进葡萄糖转运
TERTAkt1人S227、S824S227、S824GARRRGGsASRSLPL、AVRIRGKsYVQCQGI10224060端粒酶逆转录酶，可维持染色体长度；磷酸化会增强端粒酶活性
THOC4Akt1人S34、T219S34、T219RGRGRAGsQGGrGGG、GGGtrRGtRGGARGR18562279作为转录因子二聚化伴侣蛋白的 RNA 结合和输出蛋白；磷酸化可调节 THOC4 亚核定位并激活 mRNA 输出和细胞增殖
TOPBP1Akt1人S1159S1159EERARLAsNLQWPSC19477925诱导 ATR 激酶活性的大幅增强；磷酸化会防止 DNA 损伤后 ATR 与 TopBP1 的关系更加紧密
TRF1Akt1人T273T273SKRTRTItSQDKPSG19160102控制端粒结构；磷酸化会缩短端粒长度
或Akt1人S939、S981、T1462S939、S981、T1462sFRARstsLNERPKs、AFRCRSIsVSEHVVR、GLRPRGytIsDSAPs15342917、12150915、16636147抑制 mTOR 的抑癌基因；磷酸化可抑制功能并实现蛋白质合成
Akt1大鼠S1130、S1132S1130、S1132GARDRVRsMsGGHGL、RDRVRsMsGGHGLRV12172553
TTC3Akt1人S378S378AYTPRsLsAPIFTTS20059950Akt 的 E3 连接酶；磷酸化可促进 TTC3 功能，如泛素化和降解 Akt 的能力
TWIST1Akt1人S42、S123S42、S123GGRKRRSsRRSAGGG、RERQRTQsLNEAFAA20400976一种调节性碱性螺旋-环-螺旋抗凋亡转录因子；磷酸化可激活 TWIST1，进而抑制 p53 并促进细胞存活
USP8Akt1小鼠T907T945TCRRRSRtFEAFMYL17210635在生长因子受体转运和降解中起作用的去泛素化酶；磷酸化可增加蛋白质稳定性
VCPAkt1人S352、S746、S748S352、S746、S748AAtNRPNsIDPALRR、AMRFARRsVsDNDIR、RFARRsVsDNDIRky16551632、 16027165ATP 酶和分子伴侣；磷酸化会损坏促凋亡作用并促进细胞存活
- VimentinAkt1人S39S39ttsTrtysLGsALRP20856200一种细胞骨架中间纤丝蛋白；磷酸化可通过防止蛋白水解作用诱导细胞运动和侵袭
Wee1Akt1人S642S642KKMNRsVsLTIy___15964826通过 cdc2 激酶的磷酸化抑制来抑制细胞周期进程的一种蛋白激酶；磷酸化可促进 Wee1 定位从胞核变为细胞浆，且与 G2/M 停滞有关
WNK1Akt1人T60T60EYRRRRHtMDKDSRG14611643、 16081417调节离子通道；WNK1 磷酸化会激活 SGK1 并调节钠离子转运
XIAPAkt1、Akt2人S87S87VGRHRKVsPNCRFIN14645242、 17537996凋亡的抑制剂；磷酸化可防止泛素化/降解，并使细胞存活率升高
YAP1Akt1人S127S127PQHVRAHssPAsLQL12535517PEBP2 和其他转录因子的一种转录共激活剂；磷酸化会抑制 p73 介导的凋亡
YB-1Akt1人S102S102NPRKyLRsVGDGEtV22417301在 mRNA 稳定性和表达方面起作用的一种转录/翻译因子；磷酸化会诱导胞核激活和转位
zyxinAkt1人S142S142PQPREKVssIDLEId17572661在细胞浆和胞核之间运动的一种局灶黏附分子；磷酸化可促进与腺泡和抗凋亡活性之间的联系

创建于 2008 年 10 月

修订于 2015 年 6 月